酒量可以练出来吗?可以 但那是加快自杀!

2018-05-27 - 酒量

这是一个有趣的问题。 这个问题的关键首先在于如何定义酒量。 酒量 酒量,简单来说就是一个人在一定时间间期内(短期)最多能喝下多少还不至于醉的最大量。 什么是醉酒? 不同于一般人的认识,事实上醉酒是有权威定义的。

酒量可以练出来吗

世界卫生组织国际疾病标准分类ICD-10给出急性沉醉(Acute intoxication)的定义是,使用精神活性物质后导致一定水平的意识、认知、感知、判断、情感(情绪)或行为,或其他心理生理功能和反应障碍的状态。

这种障碍状态与所使用物质的急性药理作用和人的习得性反应相关,除非发生组织损伤或其他并发症,这种障碍会随着时间缓解并最终完全恢复。 饮酒后急性沉醉,与日常说的“醉酒”(“drunkenness”)等值。

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可见,醉酒是一个很宽泛的功能障碍状态,最主要的是酒精对脑的急性作用效应的体现。而这种效应往往取决于血液酒精浓度(BAC)。 成年人平均BAC(g%)对应的醉酒状态表现为: 0.

00 -0.05:大多数人表现正常。部分人开始有兴奋和放松。反应时间开始减慢,最高可达2倍。 0.05 - 0.10:自律能力开始丧失,表现出过度的自信,吹牛。注意力和判断开始受损。运动协调能力受影响。

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反应时间变慢4倍。 0.10 - 0.15:自律能力进一步丧失,情绪不稳定,记忆力开始出现问题。出现早期的共济失调,失用和失写。反应时间进一步放缓。涉及时间、地点和人的定向可能会受影响。 0.15 - 0.

25:共济失调,失写,失用。协调能力严重障碍。方向定向能力严重受损。情绪不稳定。平衡障碍。冷漠或情绪化爆发。开始表现出麻木,对疼痛刺激的反应减慢。部分失忆。 0.25 - 0.35:上述状况进一步恶化。

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肌肉协调的全部损失。冷漠,有时甚至昏睡。定向力全部损失。 失忆。 0.35-更高:精神恍惚,随后昏迷。局部和全身麻痹。脑生命中枢抑制导致咽反射障碍、心肺衰竭,最终死亡。 喝酒量与BAC水平的对应关系是怎样的呢? 下图是实验条件下成年人喝1~4标准杯(一个标准杯相当于含14克纯酒精的任何含酒精饮料)后BAC变化曲线: 可见,饮酒后BAC迅速升高并快速达到峰值,随后下降。

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喝酒量越大,峰值呈比例增高,高峰时间延后,完全从体内清除的时间也呈比例延长。

喝1杯,BAC峰值大约在20mg%(0.02),1.5小时左右被从体内完全清除;喝4杯,BAC峰值大约在80mg%,从体内完全清除的时间延长到7小时。

20mg%和80mg%这两个数字是我国《车辆驾驶人员血液、呼气酒精含量阈值与检验》规定中有关酒驾和醉驾的BAC最低标准。就是说,喝1杯和4杯就可以测出酒后驾驶和醉酒驾驶。 社交性喝酒通常是在一定时间内连续的多次喝酒,BAC是上述多个不等高曲线的叠加。

而且很多因素(比如水合状态、是不是空腹等)可以影响酒精的吸收速度和BAC。 在不同个体,酒精分解代谢速率,脑对于酒精急性作用敏感程度和反应性不同,对于酒的最大可耐受剂量(酒量)存在巨大差异。

即便是,同一个人,在不同状态和情境下,对酒精的耐受性也可以不同。 可见,酒量是指一个人短时间内耐受酒精的最大剂量,这个数值并不是一个一成不变衡量。

酒量可以练出来吗? 就是说,长期饮酒可以改变对酒精的最大可耐受剂量吗? 答案是肯定的,专业术语叫酒精耐受。是指持续饮酒后,饮用一定量的酒精会产生较小的急性效应,或想要产生相同效应需要越来越多的酒精量。

研究已经发现有几种不同机制的酒精耐受,总体上可以分为功能性耐受和代谢性耐受两大类型。 功能性耐受 功能性耐受本质上就是长时间喝酒导致的脑对于酒精作用的适应。 研究发现,长期重度饮酒者即使在高BAC也显示出相对较低的醉酒迹象,而在其他人相应的BAC会产生显著影响甚至是致命的。

急性耐受   酒文化中有开场酒和迟到罚酒的习惯,就是在社交性饮酒的开始先大量快速喝。快速喝造成BAC急速上升,敏感的人就会产生出醉酒感觉,俗称被“顶着”了。

但是,在很多人,在接下来的饮酒中BAC浓度达到甚至高于先前水平却不会有感觉,这就是急性耐受--单次饮酒场合酒量立见提升。 环境依赖性耐受  在同一环境或背景比如相同的音乐下喝酒,几次就可以提升酒量,这种效应被称为环境依赖性耐受。

这种现象首先在大鼠实验中观察到,后来在人类也观察到类似效应。比如,观察到总是在同一个房间里喝酒,心率增加程度就会低于在不同房间饮酒。

还有研究观察到,在酒吧进行的社交性饮酒,酒精对受试者眼睛协调任务的影响显著低于在办公室内饮酒,因为酒吧本来就是饮酒的地方(原本就包含饮酒的元素提示)因而可以促进环境依赖行耐受。 习得性耐受    在酒精影响下,通过任务练习可以加快耐受的发展,称行为增强(即学习)耐受。

这种现象首先在大鼠酒精影响下导航迷宫训练实验中被观察到。后来,在人类也观察到相同效应。 研究还发现,对于成功完成任务后多能获得正面的成果或奖励也是影响耐受度形成的重要组成部分。

比如,你多喝几杯就可以获得一大单合同或者获得升职加薪的机会,在这种预期驱动下,对酒精的耐受度就会提升。 环境无关耐受   在动物实验和人类观察中都发现,暴露于大量酒精可导致独立于环境影响的功能耐受的发展。

在人类,完成喝酒任务可能获得奖赏或奖励有助于这种环境无关耐受性的发展。 代谢耐受性 从体内更快速地排除酒精导致的耐受称为代谢性耐受。

研究发现,酒精在体内主要的代谢途径,乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶几乎不受酒精诱导的影响,更主要受遗传影响。因此,这个途径的代谢性耐受程度很低。 相反,酒精代谢的其他次要或候补途径,主要在大量饮酒超过通常代谢途径的耐受性导致BAC显著升高时才会启动。

因此,酒精的代谢性耐受并不是酒精耐受的主要途径。 综上,长期,尤其是大量饮酒可以通过多个途径机制增加人脑对于酒精效应的耐受性,相同剂量产生更小的影响,或者想要获得相同的效应需要很更多的酒。

就是,俗话说的,酒量回越练越大。 酒量增加本质上是加速慢性自杀 近年来,“XX等于慢性自杀”的说法已经让人们产生厌烦。 但是,包括喝酒在内的慢性吸毒(酒精和烟草被评为当今世界成瘾性最强的天下五大至毒)等于慢性自杀绝非危言耸听。

有人根据美国疾控中心(CDC),毒品管理局和公路交通管理局等权威资料,计算出长期使用各种常见毒品造成寿命损失的数据。

酒精为什么这么毒呢? 酒精对人体的效应主要体现在对脑神经的急性影响,和身体组织的损伤效应。我们说的酒量是指对前者的耐受程度。而后者的健康危害却是在悄无声息中发生的,直到可能致死。 CDC官方统计数字上,喝酒是美国劳动力人口(16~64岁)死亡的第一位的因素。

除了喝酒相关的急性伤害(酒驾、暴力和意外)性死亡外,酒精健康危害导致的死亡更为重要。这主要体现在酒精性肝病(曾经是西方社会终末期肝病首位原因,现在已经退居次于非酒精性肝病之后的次要因素),心脑血管病(目前的研究已经发现之前称少量喝酒对心脏的保护作用来自于研究设计的偏倚,就是说喝酒对于健康已经是有百害而无一利),以及酒精相关性癌症死亡。

因为酒精是世界上使用作为广泛的成瘾性精神物质,因此有幸成为各种毒品中对总人口而言的最大减寿杀手。 长期尤其是大量饮酒,虽然的确可以练出酒量。但是,酒量增大的实际代价就是健康危害的增加,包括导致早死。

酒精的逆向耐受 老酒鬼们,喝到一定年限,酒量不但不会继续增加,反而快速降低,变为沾酒就醉。 原因在于,长期喝酒破坏了肝脏的结构和功能,肝脏代谢酒精的能力显著受损甚至被完全摧毁,但凡喝一点酒,BAC水平就急剧并持续升高。

即便脑神经再“酒精考验”也无济于事,经受不住酒精的打击。 这种现象被称为酒精的酒精的逆向耐受,是肝脏受到严重破坏的体现。 作者:挣脱枷锁的囚徒 靠谱的医学知识和国际医学前言资讯

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很多人以为是酒精导致脸红的,其实不然,是乙醛引起的,乙醛具有让毛细血管扩张的功能,脸部毛细血管的扩张才是脸红的主要原因,喝酒脸红的人体内有高效的乙醇脱氢酶,能迅速将乙醇转化为乙醛。还有一种酶叫乙醛脱氢酶,喝酒脸红的人是只有前一酶个,没有后一个酶,喝完酒后,体内迅速积累乙醛而不能代谢,因此长时间会涨红了脸。

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很多人喝酒“上脸”,亲友便说“脸红更能喝,酒量练练就好了”。事实上,一喝酒就脸红的现象叫“亚洲红脸症”,约13黄种人存在这一现象,白人、黑人则极少。酒精进入肝脏后分两步代谢:乙醇经乙醇脱氢酶催化,变成乙醛;乙醛在乙醛脱氢酶的作用下变成乙酸,最终转化成二氧化碳和水排出体外。喝酒上脸的人,乙醛脱氢酶活性比正常人差。

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酒精中毒俗称醉酒,是指患者一次饮大量酒精(乙醇)后发生的机体机能异常状态,对神经系统和肝脏伤害最严重。医学上将其分为急性中毒和慢性中毒两种,前者可在短时间内给患者带来较大伤害,甚至可以直接或间接导致死亡。后者给患者带来的是累积性伤害,如酒精依赖、精神障碍、酒精性肝硬化及诱发某些癌症(口腔癌、舌癌、食管癌、肝癌)等。

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