焦虑抑郁量表 警惕:冠心病合并焦虑抑郁

2019-03-26

随着人们生活方式、行为的改变,竞争和各种压力的增大,以及中年老人群的不断增加,我国冠心病流行趋势日益严峻。焦虑抑郁障碍作为冠心病发生发展的独立危险因素越来越受临床医学研究者的关注,国内研究显示在心血管门诊及住院患者中冠心病合并心理障碍患者占40%以上,国外报道也证实了二者的临床病程存在交互影响的关系,焦虑、抑郁等心理障碍不仅降低了病人的长期生活质量,而且严重影响治疗的效果和病人的预后。

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目前冠心病患者心理障碍的发生率高,但是,目前国内综合医院心血管医生普遍对焦虑抑郁障碍识别率很低;有横断面调查发现冠心病患者合并抑郁症状占19.8%、合并焦虑症状16.7%、抑郁合并焦虑症状13.6%,然而门诊冠心病患者既往被诊断为抑郁和/或焦虑障碍比例低于4%;住院患者在本次住院期间的抑郁焦虑诊治率低于1%;如何诊治冠心病患者合并的精神情绪障碍是目前综合医院面临的难题。

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冠状动脉粥样硬化性心脏病合并精神心理障碍,称作冠心病“双心”异常。广义的冠心病“双心”异常包括下列四种类型:①冠心病继发心理疾病;②心理疾病继发冠心病;③冠心病共病心理疾病;④心理疾病躯体化为冠心病症状,而临床实际中①②③不易区分,所以又将其统称为冠心病合并心理障碍。

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究竟社会心理因素与冠心病的发生两者存在怎样的深层联系?以下是两个目前研究最多的机制:

1生物机制

社会心理因素引起冠心病的生物机制主要涉及应激反应,应激时蓝斑等情绪中枢激活、兴奋交感神经系统,交感肾上腺髓质功能亢进导致冠心病的发生主要在于其代谢产物儿茶酚胺对心脏、血管、血小板功能的影响,如下:

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下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)亢进

由于情绪中枢与下丘脑位置相近,且存在联络,情绪应激时,下丘脑也接受应激刺激而出现HPA轴的调节功能紊乱。HPA轴可通过炎症机制引发冠心病等心血管疾病。

血小板活化

情绪应激时血小板聚集活性增强,增加了血栓形成的危险,血小板物质的释放,使血小板进一步聚集、导致凝血时间缩短、而血栓素X2-前列腺素失衡,促进了冠状动脉硬化的发生发展。

炎症反应

长期的炎症因子刺激还能阻止皮质激素对HPA的负反馈调节,导致HPA持久过度的激活。

肠道菌群紊乱

有研究表明肠道微生物在糖、脂肪代谢中发挥重要作用,而目前研究证明“脑肠轴”的存在,也就是情绪应激可以导致肠道菌群失衡,从而导致冠心病等心血管疾病,目前肠道菌群紊乱在情绪应激中的研究尚少,集中在在体动物模型实验上,有待进一步深入研究。

2心理行为机制

精神心理障碍可能导致不健康的生活方式,如抽烟、酗酒、体力活动减少,进而增加冠心病的危险因素(如高血压、高脂血症、肥胖等)。

消极的心理因素可能会影响患者的依从性,患者不能严格遵照医嘱从而使医疗行为的预防或治疗作用减弱,从而加快冠心病的进展。

精神心理障碍可能会导致某些错误的观念认知,如对“冠心病”、“心力衰竭”诊断的过度紧张和恐慌,这些负面情绪又会恶化冠心病的预后。

另外,目前部分抗焦虑抑郁药物具有心脏毒性,精神心理障碍患者服用此类抗焦虑抑郁药后可能对心血管系统产生一定损伤。

因此社会心理因素主要通过两种机制影响到冠心病的发生发展,即应激状态下的生物机制与心理行为机制,其中交感肾上腺髓质功能、和HPA功能紊乱研究较多。目前血小板活化、炎症因子也是关注的重点,肠道菌群紊乱在双心疾病中的研究尚在初步阶段。随着这些研究的进展,机制的研究将会更加清晰明了。

社会心理因素导致冠心病的发病机制可能为今后冠心病合并情绪障碍的治疗提供新思路。