慢性中毒对什么有影响 生活中什么能导致慢性中毒?

2018-06-13 - 慢性中毒

    生活中什么能导致慢性中毒?有哪些可以分离出来的?怎样分离?(安全地,不吸入)最好是不挥发,不易通过呼吸,皮肤接触中毒,能通过食道中毒,可溶解于水。大概多少才导致中毒。     世纪之毒戴奥辛及九层塔含黄樟素的问题,你想明白这些新闻报导背后的常识问题吗?且待本文分解!

慢性中毒对什么有影响 生活中什么能导致慢性中毒?
慢性中毒对什么有影响 生活中什么能导致慢性中毒?

    近年来传播媒体经常报导「化学物质」,使一般国民对「化学物质」非常敏感而引起很大的困扰。杀虫剂、农药、防腐剂、食物添加剂乃至於空气污染、水污染,层出不穷的警告都与化学物质相关。

因此,化学物质与合成化合物质、毒性物质似乎成了同义字,值得在这里稍作介绍。     世界上一切物质都是化学物质,从矿物、植物到动物无一不是化学物质;而不论是自然生成,或人为合成的化学物质,其成分、性质亦并无分别。

慢性中毒对什么有影响 生活中什么能导致慢性中毒?
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例如维他命C是存在水果、蔬菜中的天然物质,在实验室中,亦可以合成的方法制造出维他命C。只要是维他命C,无论是从橘子中提鍊出来,或由实验室合成,吃到我们身体里之后,我们的细胞,并不能分辨这维他命C的来源。

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所以,这两种不同源的物质会经过相同的新陈代谢作用。     许多天然的有机化学物质都是非常复杂的,大多数的合成化学只在模仿自然。

人造的化学物质也有自然界所没有的,例如塑胶及某些农药、药物,但合成的物质,并不见得就有毒。事实上,自然生产的毒物很多,许多植物、动物都含毒素,这已不是新鲜的事了。例如:不久前发生的西施舌中毒案,最近发生的「台湾人蔘」中毒,都是自然毒素。

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对於细胞而言,凡是它不能用的物质,都是异物(foreign chemical)凡是能用的物质即为生化物质(biochemical)。对甲种细胞可用的生化物质,对乙种细胞可能是不能利用的异物,而「异物」亦不一定有毒。

在天然产生的毒素中,botulin就是极毒的物质,1毫克的bolulin可以毒杀一百万只小白鼠;2微克即是70公斤成人的致死量。     另一项似是而非的观念是「生物消解」(biodegradability)。

慢性中毒对什么有影响 生活中什么能导致慢性中毒?

「生物消解」作用是说:某种物质,可以被生物体(例如细菌或动植物)利用,经生化作用而分解成简单物质:如二氧化碳、水等。

事实上,许多人造物质都可被生物消解。因为高等动物如人类,含有许多(enzyme)均能将「异物」消解。人类合成物质中最难消解者虽为塑胶,但它却是无毒的。自然生成的物质,其实也有难以消解的,例如:骨骼、头发等。

所以物质能否自然消解与物质的毒性是两个独立的性质并无关连。     由此可见,毒性物质仅是化学物质中的一种,并不是化学物质都有毒;尤其值得注意的是物质的毒性与其是否为人造、是否能自然消解、结构之复杂或简单,并没有关系。

    物质的毒性和它会不会造成危害性是两件不同的事,有毒的物质不一定会造成危害,造成危害的却不一定有毒。     物质的毒性,不是一种常数;它不像沸点、分子量、硬度等,是不会改变的常数。

物质的毒性是指:该物质与器官或细胞产生作用,使其失去原有的功能的一种效应。因此,某物质对甲种生物或细胞,可能极毒;但对乙种生物及细胞,则不会产生毒性效应。

所以物质的毒性与其接触的生物种类有密切的关系。几乎所有的物质对生物都能造成某种损害,其关点只在「量」而己。例如:胃酸中含有盐酸(HCL),但如食入浓盐酸或大量的稀盐酸,则立即会灼伤食道及胃;又如食盐,是我们每日食用且不可缺少的物质,但多年前在美国纽约州,即曾发生过婴儿室的护士,不小心错将盐当作糖加入婴儿奶水中,因而造成20个婴儿肾脏衰竭死亡。

又如霜(三氧化二砷As2O3),是极毒的物质,但少量亦可当做药用。

因此物质的「毒性」与其接触的「量」有密切关系;与毒性物质接触的时间与次数亦是决定毒性效应的重要因素。     许多时候接触的量,并不太高,此时,如果只接触短时间或一两次,毒性效应并不明显,甚至量可以恢复的,但如重复接触则造成慢性中毒。

一氧化碳便是一个很好的例子。极少量的一氧化碳吸入后并不发生伤害,吸烟的时候虽吸入一氧化碳,但并没有使人致病、致死,但如浓度高,则会产生头痛,更高浓度则可致死。

这是因为一氧化碳与血红素的亲和力极强,是氧气的200倍,因此吸入大量的一氧化碳时,身体中的血红素便与一氧化碳结合,使身体缺氧而窒息死亡。因此吸入一氧化碳中毒的人,应立即给予新鲜空气或氧气,以赶出体内与血红素结合的一氧化碳。

      危害性(hazard):是指对身体造成伤害的现象,可以对生物体造成危害的原因有多种。物理性的危害如跌落、撞击;或化学性的危害如灼伤、窒息,乃至对组织之功能产生障碍,使不能发生作用。

所以,造成对身体之危害,并不一定由於毒性物质使然,无毒常用的物质,亦可造成伤害。例如:水为日常所用,不可缺的物质,但水亦可以淹死人。

老年人或体弱者在澡盆中洗澡时昏厥,乃造成溺毙;小孩在抽水马桶边玩水,一不小心,跌入马桶,头下脚上而溺死。可见,即使如此不以为危险的物质,在特定情况下亦能产生危害。所以造成「危害」的原因是当时的情况(environmental hazard condition),而并非因为物质之有毒。

    反之有毒的物质如放在密闭的器皿内,不与外界接触,则危害无由产生。

所以毒性物质产生危害性的条件,乃是接触的机会;不与之接触则可避免有毒物质对身体造成的伤害了。     有些物质具有极易产生伤害的性质,那麼这些物质,自然就易於造成伤害。

对这些物质的操作、使用、贮存或处理,都要特别小心。这一类的物质,我们便称为有危害性物质。凡物质如果具有:一、爆炸性,遇到热或震动会产生剧烈反应大量气体者,例如过氧化物、炸药等;二、易燃性,燃点低,可燃之范围广,如可燃气体、氢气、天然气或有机溶剂、汽油等易挥发物质;三、腐蚀性,例如强酸、强碱、等物质能腐蚀容器,灼伤皮肤;四、毒性,有毒物质如氰化物、重金属盐、农药等。

但有害物质如果处理适当不使其产生反应,不使其与人体接触,则并不能使灾害发生,所以对有害物的态度,不是恐惧而是小心的处理。

      生物体对有毒物质会产生反应,都与其所受到的毒物的「剂量」有关。所谓「剂量」就是暴露量与暴露时间的乘积,例如在很高的一氧化碳浓度下,很短的时间就会中毒,甚至立即死亡。

但如浓度不太高,则要视中毒时间久暂而定其中毒深浅,如果时间很短,则身体经过新陈代谢的作用,亦可将有毒物质排出体外,而影响极微或不受害。     由图一可见,在少量的剂量下(直到a量)其作用均甚微,但剂量增加到b时,则毒性效应改变之速率急遽增加,终至产生100%之效应,即组织效应丧失或坏死。

如果这种效应,是以生物体死亡的数目表示,则在上限时,所明动物均死亡,在下限时,则无任何动物受影响。

当所用之剂量,恰使50%之实验动物死亡时,此剂量c,便称为该物质对某动物体之50%致死量(50% leathal dose),即通称LD50,常用来表示某物质之毒性。 图一中,d为LD100即100%致死量;a为LD5,即5%之致死量;LD0则称为无效应剂量(noeffect level),亦是动物对该毒性物质所可容忍之最大限量。

由此可见,即使是极毒之物质,如控制其暴露量至极低,亦可不生效应或产生极低之效应。

    一种化学物质毒性效应之严重性(toxic potency),是基於其对生物体之组织所产生之效应来决定,而这有毒物质之严重性亦因其在某个组织(器官)的浓度决定。

因此,有毒物质在短时间、高浓度的暴露下所造成的毒性效应,常较长时间、低浓度之同等总暴露,所造成之毒性效应为高。此乃是因为每一个小剂量,均可能随时被身体组织解毒,但一个大的剂量则可能在任何解毒作用生效前,已对组织产生了决定性的结果。

因此,某种有毒物质,如果人的解毒或排出体外之速度慢於他接受的速度,则可能在体内产生累积。     这是因为生物细胞经常得维持著「动态平衡」(dynamic balance)。

当生物体吸收外界物质后,经过新陈代谢,一部分排出体外,一部分暂时储存在体内。如果外界的浓度高,这些暂存的物质便会增加,即一般所说的生物累积;但如外界的浓度降低,生物体内积存的物质又会根据平衡的原理排出(见图二)。

    图二中,生物体暴露於有害物环境后,有时毒性效应最初增加,但在一日终了,回家休息时则可因不继续暴露而降低,第二日再从前一日之基点继续增加,如此反覆增减,直至第六、第七日因完全休息,故其含量降至零或背景值。

第八日(第二周)再回至工作场所时,则又可从头来起,而不受过去累积之影响。

由此可见,工作的休闲时间是极重要的,如因加班而缩短休闲时间,则基线增高,若除去周末,则更可能使暴露量产生危险。     反过来说,有益的东西亦可有害,「量」是决定的因素。

例如维他命是身体的必需品,许多病症都是由缺乏维他命引起,但如过量服用,则不但无益,甚至致病或致死。下表说明即使常见的食物中所含的某几种物质,如果摄取过量亦可致死。     此外,许多物质常有正负两面的效应。

例如:我们的饮食中如果多吃含低血脂肪食物,虽可减少心脏病的机率,但是同时却增加患大肠癌之机率。肉类腌制时加硝,是人类对保存食物技术上的一大成就,因硝能遏阻肉毒素(bolulison)之生长,肉毒素是极毒的物质,未发明用硝以前,常是吃腐肉致死的原因。但硝却增加罹患胃癌之机率。

    毒性作用的产生,第一个条件是毒性物质进入人体与组织接触,然后才能对组织产生作用,使组织丧失原有的功能,而造成毒性效应。所以,毒物如不能与生物体接触,则不能产生作用。

是以在一密闭器皿内之有剧毒物(如NaCN,或As2O3)对人体健康并无影响。了解毒物进入人体的途径,则可设法避免毒物的侵入。毒物进入人的途径不外由空气吸入、皮肤吸收或食入三种。兹分述如下:     一、由呼吸进入人体:这类污染物包括所有浮游在空气中的污染物。

以形态而分则可分为气体、蒸气及粒状物。其中粒状物可含喷雾、尘粒、雾气、烟汽、水滴、烟雾及烟等。     虽然医院急诊室中,中毒的病人大都是因为误食毒性物质,或有意服毒,才造成生命的危险现象,但因环境中或工作环境中,污染物使人致病致死的原因,却大不相同。

空气中污染物的影响,远较皮肤吸收或食入之影响来得大。

    空气污染是工业上最严重的污染,也是最棘手的问题,为什麼呢?因为人人必须呼吸,人可以几星期不吃饭,几天不喝水,但只能几分钟不吸气。人体的每个器官,每种组织都在呼吸,严格来说就是吸取氧气,放出二氧化碳,而所有气体的交换,却必须借重呼吸道。

人体的呼吸道包括鼻、气管、支气管、肺囊,支气管分叉达25~100百万小支,而这些微气管,最后终於30亿个肺囊。

人气管的横断面其面积不过2平方公分,而肺囊的总面积却达8000平方公分。肺的表面积在静止时约为27.87平方公尺,深呼吸时可达92.90平方公尺。一个人正常工作八小时,约需吸入8.50立方公尺之空气,人体表面的皮肤不过0.

57立方公尺。     有毒物质对人体作用时,必须先接触。因而接触面越广,则受到伤害越大。人体肺部的表面积即使是在静止状态时,亦是全部皮肤面积的15倍,无怪乎由呼吸进入人体,接触最广。

    空气中之污染物,进入鼻腔因其颗粒大小不同,而分布於呼吸道之各个不同部位。粒状直径 5 ~ 50μ者,大都沈集在鼻腔;4 ~ 5μ则积於肺;1μ则有一半在肺中沈积,另一半呼出;而小於0.

5μ则有60%留在肺囊,其他呼出体外。污染物一旦达到肺囊,则其毒性作用因其溶解度及化学活性而异,其溶解度高而化学活性大者,常造成急性发炎及肺水肿;溶解度低者,则经血液而带至其他目的器官。

    吸入污染物其对肺脏之不良影响,大约可分为三大类:     (一)喷雾及尘粒(aerosols and dusts),此类物质在肺囊沈积,则可能产生组织之破坏或反应,乃至物理性之阻塞,而使可用肺表面积减少。

例如石棉尘与煤尘造成的尘肺症,即属此类。     (二)有毒气体其与呼吸道组织直接产生反应者,例如活性高、溶解度低的化合物,如NO2、光气等,则能进入较深的部位,会对黏膜产生化学性灼伤,导致肺水肿,直接影响肺囊之气体交换。

又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等,因极易溶於水故常在鼻腔时已溶解,而产生种种上呼吸道疾病,极少有机会进入支小气管。

    (三)有毒气体或喷雾(aerosols)亦有与肺不发生作用,但直接进入血液者。

其作用有的是与血液作用,或经血液而达其他组织细胞而产生作用,例如CO,即与肺不发生影响,但经肺囊进入血液与血红素结合,而影响血红素与氧结合之能力因而使人窒息。     其他如金属烟尘(fume)因颗粒极小,可自由进出肺囊,常可产生急性或慢性的不同作用。

例如氧化镉吸入过量,可产生急性之肺水肿乃至死亡,若长期慢性之吸入,则造成肾脏疾病。     呼吸系统其实也有极好的防卫系统,在我们的气管里的圆柱形细胞上,有纤毛生长。

大约每个细胞有200个纤毛,这些纤毛一天到晚前后摆动,而其快速的动作慢慢将污染物朝鼻子及喉咙推动。另有两种细胞分泌黏液,纤毛的挥动使黏液向上运动,任何沈积在肺部的东西就靠这种运动从肺中清出,最后到喉咙,再吞入胃里。

这种功效对肺来说自然是十分重要。因此任何阻碍使纤毛推动能力减低的作用,都可使污染物在肺中存留的时间增长,而可导致肺中毒。

所以,即使吸入致癌性物质如benzo-α pyrene,情况并不严重,但如同时吸入SO2,因SO2破坏了纤毛之清洁作用,则足以增长致癌性物质留在肺中的时间,而产生致癌作用。

    此外在肺中还有噬食细胞(phagocyte),可以将粒状物质运到纤毛区或到淋巴地区,或到肺膜地区等,但是有些物质也可以破坏噬食细胞。这些物质当然也会使组织产生病变,尘肺病可能就是这种原因造成的。

一个健康的肺,八小时通常能将污染物清除。此外,支气管碰到刺激性物质时,肌肉收缩,使气管缩小,减少刺激物的进入。咳嗽、打喷嚏,亦可排出上呼吸道的剌激性物质。大的颗粒,直径在10μ以上通常在达到肺囊以前早就沈积。

只有非常小的尘粒及雾状物才会大量达到肺囊,因此小的粒状物质比大的害处大。 二、由皮肤吸收而进入人体:有毒物质由皮肤吸收而进入人体,是职业性暴露的重要途径之一。

有些物质造成的职业性暴露,往往因其蒸气压低,在空气中浓度低而被忽略,但由於工人皮肤接触而造成伤害,故应特别注意。     皮肤接触有毒物质后,有四种可能:(一)皮肤成为有效防阻;(二)因作用而产生刺激(irritation);(三)产生皮肤过敏;(四)物质进入血液至目的器官而产生种种病变。

    一般而言,有机物均易为表皮吸收,皮肤的吸收常因温度与湿度而增加。

皮肤吸收常是先吸附再吸收。故已污染的工作服亦是皮肤吸收的主要来源。     工业皮肤病是指在工作场所,因与剌激性物质接触而产生的皮肤炎症,其现象大部是红肿、发热、痒,甚至有痛感,如内皮不受影响则表皮常可完全恢复,一般而言可分两种。

    (一)刺激性皮肤病:可因物理性原因引起者如机械,强热与强冷;可因化学性引起者,如:酸碱等。

此类作用可引起皮肤发炎,但不会产生过敏,约有2,000种以上之化学物质均属此一类。     活性极强的物质如酸碱,只需一碰到,立即产生反应,反之,如清洁剂等则须经反覆接触才发生反应,有机溶剂大都属於此类。

    (二)过敏性皮肤炎病:此类能引起过敏性之物质,最需注意,因在接触初期并无现象。其潜伏期可能是数日或数月,但一旦该作业员引起过敏,则即便是极微量之暴露,亦可能引起极严重之后果,且影响范围可包含手、臂、脸,甚至全身。

因过敏性皮肤炎症,并不局限在接触处。     过敏一旦产生,除非能使其完全不接触,否则无法控制,故常使工人不能回到原来的工作场所。

如善用防护面具,并能使他完全不接触,则可继续工作,例如:Ni,Cr等。但如该物质之蒸气压高,会溢入空气,例如甲醛、异氰酸甲酯(isocyanates)等,那麼控制它便十分困难了。

    (三)由吞食进入人体:有毒物质亦可经由口腔之吞食进入人体。人从呼吸道吸入之有毒粒状物,经由气管的鞭毛作用,推向喉咙然后吞入;另外,亦可由遭受污染之食物带入,例如肮脏的手,在吸烟、拿饮料、取食物时将食物污染。

    物质的毒性作用常以LD50或LC50(lethalconcentration,吸入之浓度使50%之动物致死)来表示,一般以单位体重所摄取毒物量,所产生的影响来比较,亦即造成一半实验动物发生死亡的现象来比较。

从极毒到无害共分六等级,表一列出这六个等级的一般公认界限。     毒性效应又可分为急性、慢性及延迟性三种中毒现象。一次较大量的暴露,即产生系统性的损害,立刻产生临床现象或死亡,叫做急性中毒。

例如氰化物中毒,可使组织立即缺氧而死亡。慢性中毒是对毒物质经过一段时间的重复暴露,少量毒性物质因未能完全排出体外,逐渐累积至某一程度而造成系统性的破坏。

例如有机溶剂,长期吸入后造成肝脏之疾病。慢性中毒,是指三个月以上才产生的中毒现象;延迟性中毒则界於急性与慢性之间。     有时,同一物质,大量暴露则产生急性中毒,少量暴露则产生慢性中毒。

急性与慢性中毒可以产生不同的症状,例如大量吸入四氯化碳,急性中毒时是中枢神经麻痹,少量经常吸入则造成慢性中毒的肝损伤。三氧化二砷急性中毒时是消化系统出血、呕吐、下痢等,但慢性中毒则为皮肤病,周边神经疾病。

铅中毒,急性是肠胃受伤,慢性中毒则使造血系统产生病变,引起贫血症。毒性物质暴露的方法常常是影响毒性的原因,因为不同的暴露方法决定化学物质进入人体的「量」;而不同的暴露方法又决定不同的代谢过程,因而决定人体内毒物代谢的历程。

毒性效应受下列三种因素影响:一、各种组织器官接触的次序;二、生理代谢作用及三、目的器官。     以上三种原因即造成不同效应,因此,维他命D如果食入过量则造成急性(高毒性)中毒,但如皮肤接触,则根本无毒,不产生任何急性或慢性效应。

又如汞,汞元素毒性很低,与皮肤接触甚至误吞入少许,均不产生伤害。但如由空气吸入其蒸气,则在体内可以产生有机汞,会造成慢性中毒。

有机汞如经食入亦会造成中毒现象。因此,如污染的水中含汞,由鱼贝类吸收后变成有机汞,再由人类吸收则能变成病变。因此急性慢性中毒,常常因关系到不同的系统、不同的器官、不同生化步骤,而产生不同的症状。

    戴奥辛      戴奥辛(dioxin)实际上代表了一族的化合物,它的基本构造是两个氧原子将两个苯连结在一起(见图三),其中几个氢原子均可被氯取代。

所以如以不同数目之氯原子取代其中的氢,则可共得75种不同的氯化物,这是为什麼我们说戴奥辛的分子结构很复杂。其中最出名的一种,也是大家认为毒性最高的是2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin,简写成T C D D。

T C D D是制造除草剂2,4,5-T及抗菌剂hexachlorophene之副产物。     T C D D被称为世纪之毒,主要是因为1973~78年间,所做的动物急性毒性试验得到的资料,显示T C D D对几种动物的毒性(见表二):戴奥辛对天竺鼠毒性最强,口服的0.

6微克/公斤即达50%的致死量;对地鼠(hanster)最弱,其LD50为1,157微克/公斤,差别达3,000倍之巨。

其实戴奥辛对人的毒性并不如想像的严重。虽然,它的毒性曾为新闻的焦点,但实际上,可以证实因戴奥辛而死亡的人一个也没有,也并未能证实有严重的慢性毒性。

在好几个工厂意外事件中,最严重的影响是产生氯痤疮,一种因氯化物产生的皮肤病。     社会大众对戴奥辛的恐惧,不仅是因为它的毒性高(即使是1,157微克/公斤仍属高毒性),更因为在动物实验中,T C D D在13×10-9克/公斤/天之剂量下即对小白鼠,能引起畸胎,也证实T C D D对小白鼠及老鼠可引起癌肿。

    值得一提的是两次由犯人所做的志愿实验资料,其一是在60人志愿试验者,接受200~8000毫微克(即3~114毫克/公斤,对平均70公斤体重而言),二周后再重复一次。

结果,没有任何人有氯痤疮或其他任何临床症状,而这个浓度对兔子是会产生氯痤疮的。

第二次是10个志愿犯人,以107,000毫微克/公斤之剂量擦於皮肤,结果其中8人产生氯痤疮,但亦无其他症状。由此可见,戴奥辛对人类的毒性远较我们估计为低,而社会大众的恐惧情绪、政府机构对证据不足之情况下反应的态度,实为引发整个「戴奥辛惶恐」的原动力。

    黄樟素     九层塔含黄樟素的问题,曾经一度引起社会极度瞩目,在消费者杯弓蛇影,草木皆兵的心情下,甚至使市场上九层塔滞销,炒蚵仔煎不敢用。

九层塔中黄樟素的含量究竟是否足以造成健康的风险,且让我们来做一个检讨。根据报导,在动物试验中1 ppm的黄樟素(safrole),不产生临床症状。

假设这个数据也可引用到人类,那麼我们可做一个简单的计算:     假设人的体重量60公斤,则无症状暴露量为     1微毫克/克×60×103=60毫克黄樟素今九层塔中黄樟素之含量为300 ppm(据报载),一盘蚵仔煎约用20克之九层塔,每盘蚵仔煎所含之黄樟素为300微毫克/克×20克=6,000微毫克=6毫克,亦即吃10盘蚵仔煎,你食入的九层塔即可能给了你太多的黄樟素,但谁一天吃10盘蚵仔煎呢?     

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